高尿酸血症(Hyperuricemia)是由於體內嘌呤代謝紊亂、尿酸生成過多或排泄減少,導致血液中尿酸濃度超過飽和度的一種代謝性疾病。
診斷標準:在正常嘌呤飲食狀態下,非同日 2 次空腹血尿酸水平 > 420 μmol/L(微摩爾/升)(無論男女)。
核心矛盾:血液中的尿酸如果長期處於超飽和狀態,就會形成尿酸鹽結晶,沉積在關節、腎髒及血管壁等部位,誘發痛風或器官損傷。
人體內的尿酸主要有兩個來源:
內源性生成(約 80%):人體自身細胞核酸代謝分解產生。
外源性攝入(約 20%):通過日常飲食攝入高嘌呤食物轉化而來。
排泄障礙型(占 80%~90%):腎髒或腸道排泄尿酸的能力下降(最常見原因)。
生成過多型(占 10%~20%):因遺傳缺陷、高嘌呤飲食、劇烈運動、腫瘤溶解等導致嘌呤生成激增。
許多人認為“不痛就不用管”,但高尿酸被稱為繼高血壓、高血糖、高血脂之後的“第四高”,其危害是全身性的:
誘發痛風性關節炎:尿酸鹽結晶沉積在關節(特別是大腳趾、踝關節、膝關節),導致劇烈紅腫熱痛。
損傷腎髒功能:
尿酸性腎病:結晶沉積在腎小管和腎間質,可導致慢性腎功能不全。
尿酸性腎結石:尿酸在尿液中過飽和形成結石,引起腎絞痛或血尿。
增加心血管及代謝疾病風險:高尿酸可激活血管內皮炎症,增加高血壓、冠心病、糖尿病和腦卒中的發病風險。
降尿酸需要“生活方式幹預 + 規範藥物治療”雙管齊下。
嚴格限製/避免:動物內髒、貝類沙排等深海海鮮、濃肉湯、高果糖漿飲料及甜食。
嚴格禁酒:特別是啤酒和黃酒;白酒亦會抑製尿酸排泄。
推薦食用:新鮮蔬菜(大部分蔬菜嘌呤影響有限)、低脂或脫脂牛奶、雞蛋、全穀物。
每日飲水量:保持在 2000 mL~3000 mL 以上(心腎功能不全者遵醫囑),促進尿酸經腎髒隨尿液排出。
運動方式:選擇有氧運動(如快走、慢跑、遊泳),避免劇烈無氧運動,因為無氧運動會導致乳酸堆積,競爭性抑製腎髒排泄尿酸。
當生活方式幹預 3~6 個月後血尿酸仍未達標,或已出現痛風、並發症時,需在醫生指導下使用降尿酸藥物:
| 藥物類型 | 代表藥物 | 作用機製 | 適用人群/注意事項 |
| 抑製尿酸生成藥 |
別嘌醇(Allopurinol) 非布司他(Febuxostat) |
抑製黃嘌呤氧化酶,減少尿酸合成 | 使用別嘌醇前建議檢測 HLA-B*5801 基因,降低重症皮疹風險。 |
| 促進尿酸排泄藥 | 苯溴馬隆(Benzbromarone) | 抑製腎小管對尿酸的重吸收 | 適用於腎髒排泄減少型,使用期間需多飲水,腎結石患者禁用。 |
| 堿化尿液藥物 |
碳酸氫鈉(Sodium Bicarbonate) 枸櫞酸氫鉀鈉 |
提高尿液 pH 值(保持在 6.2~6.9 為宜) | 增加尿酸溶解度,預防腎結石形成。 |
注:痛風急性發作期通常不建議盲目開始或停止降尿酸藥物,應先使用抗炎鎮痛藥(如秋水仙堿、非甾體抗炎藥或糖皮質激素)控製炎症。
Q1:隻要不吃肉,尿酸就能降到正常嗎?
解答:不能。飲食控製(外源性)通常僅能降低 10%~20%(約 60~90 μmol/L)的血尿酸。對於高尿酸血症患者,體內代謝障礙(內源性)才是主因,必要時仍需藥物幹預。
Q2:痛風不發作了,就可以停藥嗎?
解答:不能。降尿酸治療的目標是維持血尿酸長期達標(無痛風石者 < 360 μmol/L,有痛風石者 < 300 μmol/L)。擅自停藥易導致血尿酸波動,反而誘發痛風再次急性發作。